Сайт описывающий наследственные и генетические заболевания

Молекулы генетической основы характеристик аппетита

10

Установлено, что поведенческие модели, связанные с питанием, в какой-то степени являются наследственными. Стало очевидно, что следующим шагом является постановка вопроса, какие гены за это отвечают. С некоторым успехом, более ранними исследованиями были попытки это сделать. Например, профессор Стейнль провел исследование целого генома, изучив связь трех шкал TREQ у 624 участников из 28 семей американских амишей. У них нашли два хромосомных региона, связанных с «Осознанным» ограничением, два — связанных с «Растормаживанием», и один, связанный с «Представляемым» голодом.

Другое исследование сообщило, что данные семейного исследования Квебека показали наличие связи в хромосоме 15q24-q25 — региона, содержащего ген, кодирующий пептид, нейромедин В — как с Растормаживанием, так и с Представляемым голодом. Другие исследования нашли доказательства связи регионов принятия энергии и принятия макроэлементов. Некоторые из которых соответствуют регионам, идентифицированным для других связанных с ожирением фенотипов.

Другим подходом стало рассмотрение генов-кандидатов с потенциальной функциональной релевантностью ассоциации с поведенческими характеристиками приема пищи. Так, например, профессор Оберт с коллегами продемонстрировали, что полиморфизм рецептора серотонина связан с приемом энергии у людей, страдающих ожирением. Это было повторено и расширено до приема жира у детей и подростков в семейном исследовании Станислас. В дополнение, полиморфизмы аполипопротеина А-И промотора гена ассоциируют с увеличенным усвоением энергии, особенно из жиров и белков, что позволяет предположить, что он имеет роль в регуляции усвоения энергии, а также увеличения веса.

Более позднее исследование генов-кандидатов протестировало взаимоотношение между поведением по приему пищи, стимулированного наградой. И генами, имеющими отношение к функционированию допамина, показав взаимосвязь между аллелью TaqIAl рецептора допамина D (DRD) гена и стимулирующей ценностью еды — что может служить связующим звеном отношения между этим полиморфизмом и ожирением.

Ген FTO

Однако, самые захватывающие недавние развития в генетике аппетита пришли из исследований ассоциаций полного генома (GWAS), оценивающих полиморфизмы одиночных нуклеотидов (SNPs). Используя технологию ДНК-чипов, аллель А (вместо Т) гена FTO (известного сегодня как ген, ассоциированный с жировой массой и ожирением), оказалась прочно связанной с ИМТ и повышенным риском полноты и ожирения, так же как и с набором веса в раннем младенчестве.

Исследования, проведенные среди взрослых, с тех пор показали, что индивиды с рисковой аллелью потребляют больше энергии, чем те, у кого рисковая аллель отсутствует. FTO генотип может также иметь влияние на предпочтение макроэлементов. Одно исследование нашло, что 10-11-летние дети с рисковой аллелью имели более высокое усвоение энергии, особенно из жира, независимо от ИМТ. В то время как изучение взрослых показало, что самоотчеты о высоко жирной, низко-углеводной диете усилили взаимосвязь между FTO генотипом и ожирением.

Другие доказательства подсказывают, что FTO может воздействовать на аппетит посредством влияния на чувствительность к насыщению и реагирования на еду. Одно из исследований нашей группы сообщило о снижении CEBQ реагирования на насыщение у детей с генотипом АА. Тогда как другое нашло, что аллель А была связана с повышенным приемом пищи при отсутствии голода, независимо от ИМТ.

Взрослые мужчины и женщины с аллелью А также показали значительно более низкое послеобеденное снижение голода и повышение насыщения. Тогда как дети и подростки с аллелью А показали в отчетах более частые эпизоды, в которых они испытали потерю контроля за приемом пищи, так же как и предпочтение еды с более высоким содержанием жиров при сервировке еды в стиле «шведского стола». Вместе эти исследования позволяют предположить, что изменения в вызванном аппетитом поведении являются как минимум одним путем воздействия FTO на вес.

Оставьте комментарий

Ваш электронный адрес не будет опубликован.

десять + 2 =